Unerwartete virale Verhalten verbunden mit Typ-1-diabetes in high-risk Kinder

Neue Ergebnisse Der Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) study zeigen eine Assoziation zwischen längeren enterovirus-Infektion und der Entwicklung von Autoimmunität zu den insulin-produzierenden pankreatischen beta-Zellen, die vor Typ-1-diabetes (T1D). Insbesondere, Forscher fanden auch, dass eine frühe adenovirus-C-Infektion schien zu verleihen Schutz vor Autoimmunität. Die vollständigen Ergebnisse veröffentlicht wurden. Dez. 2 in der Zeitschrift Nature Medicine.

Viren wurden lange verdächtigt, an der Entwicklung von T1D, eine Autoimmun-Bedingung, obwohl die letzten Beweise wurde nicht konsequent genug, zu beweisen, dass eine Verbindung. Ermittler von theUniversity of South Florida Health (USF Health) Morsani College of Medicine, Baylor College of Medicine und anderen Institutionen untersuchten Proben durch die TEDDY-Studie, die größte prospektive Beobachtungs-Kohortenstudie von Neugeborenen mit erhöhtem genetischem Risiko für T1D, um diese Wissenslücke. TEDDY Studien, die Jungen Kindern in den USA (Colorado, Georgia/Florida und Washington State) und in Europa (Finnland, Deutschland und Schweden).

„Jahre der Forschung haben gezeigt, dass der T1D ist Komplex und heterogen, was bedeutet, dass mehr als ein Weg kann führen zu dem auftreten“, sagte führen Autor Kendra Vehik, Ph. D., MPH, ein Epidemiologe und professor an der USF Health Informatics Institute. „T1D ist in der Regel diagnostiziert bei Kindern, Jugendlichen und Jungen Erwachsenen, aber der Autoimmunität, dass es vorangeht beginnt oft sehr früh im Leben.“

„T1D tritt auf, wenn das Immunsystem zerstört seine eigenen insulin-produzierenden beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Insulin ist ein Hormon, reguliert den Blutzucker im Körper. Ohne Sie kann der Körper nicht halten, den normalen Blutzuckerspiegel, was zu schweren medizinischen Komplikationen,“ sagte Mitverfasser Richard Lloyd, Ph. D., professor für molekulare Virologie und Mikrobiologie, Baylor College of Medicine.

In der aktuellen Studie, Vehik und Ihre Kollegen untersuchten die virome, das ist, alle Viren im Körper. Sie analysiert Tausende von Stuhlproben gesammelt, die von Hunderten von Kindern, gefolgt von der Geburt in der TEDDY-Studie, auf der Suche zu identifizieren, die eine Verbindung zwischen den Viren und der Entwicklung von Autoimmunität gegen insulin-produzierende beta-Zellen. Die enterovirus Coxsackievirus wurde Verwicklung in T1D vor, aber die aktuellen Ergebnisse bieten eine völlig neue Möglichkeit, um die Verbindung, durch die Identifizierung von spezifischen Viren Schuppen, in den Stuhl. Die Forscher waren überrascht zu finden, dass eine verlängerte Infektion von mehr als 30 Tagen, eher als ein kurz-Infektion wurde im Zusammenhang mit Autoimmunität.

„Das ist wichtig, weil die Enteroviren sind eine sehr verbreitete Art von Viren, manchmal verursachen Fieber, Halsschmerzen, Hautausschlag, oder übelkeit. Viele Kinder bekommen Sie, aber nicht jeder bekommt das virus erhalten, T1D,“ Vehik sagte. „Nur eine kleine Teilmenge der Kinder, die enterovirus entwickeln wird beta-Zell-Autoimmunität. Diejenigen, deren Infektion dauert einen Monat oder länger ein höheres Risiko.“

Eine längere enterovirus-Infektion könnte ein Indikator sein, dass Autoimmunität entwickeln könnte.

Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse express eine Zelle Oberfläche protein, das Ihnen hilft, sprechen Sie mit benachbarten Zellen. Dieses protein wurde angenommen, die von dem virus als rezeptor-Molekül ermöglichen, das virus zu Heften sich an die Zelloberfläche. Die Ermittler entdeckten, dass Kinder, die Träger einer bestimmten genetischen Variante dieses virus rezeptor haben ein höheres Risiko der Entwicklung von beta-Zell-Autoimmunität.

„Dies ist das erste mal, es hat sich gezeigt, dass eine Variante dieses virus rezeptor gebunden ist, die mit einem erhöhten Risiko für beta-Zell-Autoimmunität“ Vehik sagte. Letztlich führt dieser Prozess zur Entstehung von T1D, eine lebensbedrohliche Krankheit, die erfordert, dass ein Leben lang insulin-Injektionen zu behandeln ist.

Eine weitere Entdeckung war, dass die Anwesenheit in der frühen Leben des adenovirus C, ein virus, kann die Ursache für Infektionen der Atemwege, verbunden war mit einem niedrigeren Risiko der Entwicklung von Autoimmunität. Es bleibt zu untersuchen, ob die adenovirus-C im frühen Leben schützen würde, von der Entwicklung von beta-Zell-Autoimmunität. Adenoviren nutzen die gleiche beta-Zell-rezeptor-Oberfläche als Coxsackievirus B, die möglicherweise bieten einen Anhaltspunkt, um zu erklären, diese Verbindung, obwohl weitere Forschung ist notwendig, um das Verständnis der details.

Andere Faktoren, die sich auf Autoimmunität und die Entwicklung von T1D sind noch unbekannt, aber die TEDDY-Studie ist die Arbeit, Sie zu identifizieren. Die Forscher suchen, um Einblicke in die Risiken, die trigger T1D durch Untersuchung der Proben, die vor Autoimmunität entwickelt, die beginnt, wenn der TEDDY Teilnehmer waren 3 Monate alt. Solche Erkenntnisse könnten Ansätze, um potenziell verhindern oder zu verzögern, die Krankheit.