Identifikation von Schlüssel-protein verknüpfte Alterung

Altern ist eine dramatische Thema für die Volksgesundheit in das Gesicht der gegenwärtigen demographischen Wandel: der Anteil der 60-jährigen an der Weltbevölkerung wird sich fast verdoppeln bis 2050. In diesem Kontext, eine neue Entdeckung hat gerade verbreiterte wissenschaftliche Kenntnisse. Forscher der Entwicklungs-und Stammzell-Biologie-Abteilung am Institut Pasteur in Schuppen Licht auf die Mechanismen der Seneszenz, die durch die Ermittlung ein wichtiges protein im Zusammenhang mit Alterung.

Derzeit die meisten älteren Menschen sterben nicht-übertragbare Krankheiten wie Herzerkrankungen, Krebs und diabetes, sondern als infektiöse oder parasitäre Krankheiten, auch in Entwicklungsländern. So, das Altern ist ein großes Thema für die Volksgesundheit und das Institut Pasteur ist verpflichtet, ein wichtiger player in der Forschung in diesem Bereich.

Ein besseres Verständnis der grundlegenden Mechanismen, die zur Alterung ebnen den Weg in Richtung letztlich zu gesünderen Altern, das ist ein großes sozioökonomisches Problem für die nächsten Jahrzehnte.

Identifikation von Schlüssel-protein verknüpfte Alterung

Altern, das ist ein Prozess, der Grenzen proliferation beschädigter Zellen in Reaktion auf verschiedene Arten von stress, in Verbindung gebracht worden zu Altern. Ansammlung von alternden Zellen in Geweben beitragen kann zu organ-degeneration und altersbedingten Erkrankungen. Als Ergebnis, Abstand von diesen Zellen zugeordnet wurde langsamer Altern und länger healthspan, die in Tier-Modellen.

Wissenschaftler vom Institut Pasteur und CNRS gezeigt, dass die fortschreitende Verarmung eines protein-Laufwerke proliferierenden Zellen in irreversiblen Alterung. Darüber hinaus ist eine solche Erschöpfung ist eine sehr früh auslösen und damit eine Determinante der Zellalterung oder Seneszenz.

Dieser Faktor, als CSB beteiligt ist, Cockayne-Syndrom, eine Erkrankung, die bei etwa jedem 200.000 Menschen in den europäischen Ländern. Die Abwesenheit von CSB-protein oder Ihre Dysfunktion verursacht vorzeitigen Alterung, Lichtempfindlichkeit, progressive neurologische Erkrankungen und geistigen Defizit bei Patienten mit Cockayne-Syndrom.

„Wir hatten zuvor gezeigt, dass das fehlen oder die Beeinträchtigung der CSB ist auch verantwortlich für die Dysfunktion der Mitochondrien, die auch als Kraftwerk der Zellen“, sagt Dr. Miria Ricchetti, Kopf der Mannschaft Stabilität von Kern-und Mitochondrialer DNA in den Stammzellen und Entwicklung-Einheit am Institut Pasteur. „Diese neue Studie zeigt, die gleichen änderungen in replikative Seneszenz ein Prozess eng mit der physiologischen Alterung“ sagen Dr. Ricchetti.

Die Bedeutung der vorliegenden Entdeckung ist, dass es zeigt, dass ein Faktor, der betrachtet wurde, stabil in normalen Zellen wird stattdessen zunehmend erschöpft, wenn Sie sich stark vermehren. Wenn dies geschieht, wird die Zelle irreparabel bekennt sich zu dem Toten Ende der Seneszenz.

Die Erschöpfung des CSB wird gesteuert durch epigenetische Veränderungen (reversibel reguliert und änderungen der Genexpression ohne Veränderung der DNA), die-block, dessen expression auf DNA-Ebene. Außerdem ist ein Molekül, das zuvor identifiziert, die von diesen Forschern als umkehren können die Mängel des Cockayne-Syndrom-Patienten Zellen, ist auch in der Lage, Schwächen das Engagement von normalen Zellen zu Seneszenz.