Ersten Schritt zu veranlassen, selbst-Reparatur im zentralen Nervensystem

Geschädigten peripheren Nerven können sich regenerieren nach einer Verletzung, zum Beispiel, nach einem Unterarm-Bruch. Axone, der langen Fortsätze der Nervenzellen, übertragen Reize oder Signale an andere Zellen, betroffen sind, im Falle von Verletzungen und müssen nachwachsen, wieder Ihre Funktion. Das Forscherteam um Prof. Claire Jacob an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) und an der Schweizer Universität Fribourg untersuchte die details zu diesem Reparatur-Prozess und haben gezeigt, dass der gleiche Mechanismus aktiviert werden konnte in Zellen des zentralen Nervensystems nach einer Verletzung des Rückenmarks, zum Beispiel. Ihre Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports.

„Eine Verletzung im peripheren Nervensystem schnell löst die Aktivierung einer faszinierenden Reparatur-Prozess ermöglicht, dass die Verletzten Nerven zu regenerieren und wieder Ihre Funktion. Es gibt keine derartige Reparatur-Prozess im zentralen Nervensystem, also Verletzungen führen Häufig zu bleibenden Schäden wie Querschnittslähmung“, erklärt Claire Jacob, Leiter der Zellulären Neurobiologie an der JGU. Strategien zur Verbesserung der axon-regeneration im zentralen Nervensystem muss daher weiterentwickelt werden, damit die Heilung.

Myelin-bildenden Zellen sind der Schlüssel, um die axon-regeneration. Viele Axone sind ensheathed von myelin, die dient als eine schützende Schicht, während auch ermöglicht so eine schnelle und effiziente Signalübertragung. „Myelin ist extrem wichtig für die Funktion des gesamten Nervensystems, aber es behindert ebenfalls die Reparatur im Falle einer Verletzung“, fügt Claire Jacob. Myelin wird hergestellt von Schwann Zellen im peripheren Nervensystem und durch oligodendrozyten im zentralen Nervensystem; dieser Unterschied hat einen großen Einfluss auf die axon-regeneration, da die Schwann-Zellen und oligodendrozyten reagieren sehr unterschiedlich auf axonalen Verletzungen.

Schwann-Zellen können alles machen, Sie brechen myelin und Axone beschädigt

Wenn Axone des peripheren Nervensystems verletzt werden, Schwann-Zellen schnell induzieren den Zerfall der cut-out-axonalen Segmente in kleine Fragmente, die dann verdaut werden von Schwann-Zellen selbst oder später von Makrophagen. Diese Beseitigung des axonalen Schmutz, ist eine erste und wichtige Schritte der Reparatur-Prozess. „Schwann-Zellen können alles tun. Wir haben festgestellt, dass Sie nicht nur die digest-myelin folgenden Verletzungen, aber Sie bewirken auch den Zerfall des langen axon-Segmente, die getrennt sind von Ihren Zellkörper aufgrund der Verletzungen hat“, betont Claire Jacob. Um das zu tun, Schwann-Zellen bilden kleine Kugeln, die aus einem protein namens Aktin; diese Aktin-Sphären Druck auf den isolierten axon Segmente bis zu Ihrem Zerfall in kleine Stücke schneiden. Dieser gezielte Abbau von zelldebris ist wichtig, damit der gesunde Teil des Axons, das blieb befestigt, um die neuron-Zelle Körper zurück zu wachsen, die Verbindung zu seinem ehemaligen Gegner und dadurch wieder die volle Funktionalität.

Durchtrennte Axone Signale auf Schwann-Zellen

Von besonderem Interesse ist die Jacob-team gefunden, dass abgetrennte axonalen Segmente senden ein signal an Schwann-Zellen, die fordert Sie zum starten des Aktin Bereich Bildung und axon Zerfall, eine beeindruckende und präzise abgestimmte form der Interaktion zwischen den beiden Zelltypen. Wenn dieser Mechanismus gestört ist, axonalen Zerfall wird verlangsamt und axonale Fragmente beeinträchtigen die regeneration der betroffenen Nerven.

Manipuliert oligodendrozyten können auch generieren Aktin-Strukturen

Claire Jacob ‚ s team ging auf, um zu studieren, das zentrale Nervensystem und das Verhalten von oligodendrozyten. „Nach einer Verletzung, oligodendrozyten entweder sterben oder bleiben scheinbar nicht mehr reagiert“, sagt Claire Jacob. Oligodendrozyten sind nicht (normalerweise) in der Lage, wie Schwann-Zellen, zu bilden Aktin-Sphären und ist damit brechen axon Segmente. Ein Grund dafür ist, dass, anders als Schwann-Zellen, Sie äußern nicht VEGFR1, den rezeptor, löst die Produktion von Aktin-Kugeln in Schwann-Zellen. Im nächsten Schritt wird das Forscherteam induziert die expression von VEGFR1 in oligodendrozyten. Dies erlaubt oligodendrozyten produzieren Aktin-Strukturen und zerfallen durchtrennt axonalen Fragmenten; dies ist ein wesentlicher Schritt zur Förderung der regeneration von Nervenzellen im zentralen Nervensystem.