Der Darm beteiligt sein kann in der Entwicklung der multiplen Sklerose

Der Darm seit langem vermutet, um eine Rolle in Autoimmunerkrankungen. Ein Forscherteam hat nun identifiziert, die Hinweise auf einen möglichen Mechanismus.

Es ist nicht vollständig verstanden, welche Faktoren bei Patienten mit multipler Sklerose (MS), fungieren als Auslöser für das Immunsystem greift das Gehirn und Rückenmark. Ein potentieller Faktor ist beschrieben durch ein Forscherteam in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS. Die medizinischen Forscher verwendeten ein Tiermodell zeigen, dass das protein Smad7 mobilisiert die Immunzellen im Darm, die wiederum Auslöser von Entzündungen im zentralen Nervensystem. Analysen von intestinalen Gewebe-Proben von MS-Patienten bestätigt die Ergebnisse, die online veröffentlicht am 4. Dezember 2019.

Die Studie wurde in der Abteilung Neurologie und das Zentrum für Neuroimmunologie am St. Josef-Hospital, Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum. Die Bochumer Gruppe mit Biologe Dr. Steffen Haupeltshofer und Neurologen Professor Simon Faissner und Professor Ingo Kleiter, früher an der Bochumer Uni-Klinik, die derzeit an der Marianne-Strauß-Klinik in Berg, zusammen mit anderen Kollegen aus Bochum, Bremen, Mainz, Düsseldorf, Jülich und Rom.

Protein Smad7 aktiviert Immunzellen im Darm

Das Forscherteam zunächst analysiert das signal protein Smad7 in intestinalen Immunzellen in den Mäusen, oder genauer: in T-Zellen. Verglichen die Forscher genetisch veränderte Mäuse mit normaler und denen mit einer besonders hohen Anzahl von Smad7 in T-Zellen als auch Mäuse ohne Smad7 in T-Zellen. Sie überwacht, wenn die Tiere entwickelt opticospinal Enzephalomyelitis—eine Krankheit, die imitiert MS beim Menschen.

Die stärksten klinischen MS-ähnliche Symptome traten bei Tieren mit einem erhöhten Smad7-Ebene in T-Zellen. In Ihrem Darm, die T-Zellen wurden häufiger aktiviert, die dann gewandert in das zentrale Nervensystem, wo Sie ausgelöste Entzündung. Außerdem, das Verhältnis von schützenden regulatorischen T-Zellen zu den pathogenen autoreaktiven T-Zellen verändert hatte. In Mäusen, die nicht haben, Smad7 protein, die keine klinischen Anzeichen einer MS-ähnlichen Krankheit aufgetreten ist.

Ergebnisse bestätigt werden, mittels Gewebeproben von Patienten

Im nächsten Schritt analysierten die Forscher Gewebeproben entnommen aus dem Darm von 27 MS-Patienten und verglichen Sie mit Proben aus 27 gesunden Personen. Bei den Patienten ermittelten Sie änderungen, ähnlich wie in der Tier-Modell: das signal-protein Smad7 traten häufiger in der Darm-Schleimhaut-Proben von MS-Patienten als in denen von gesunden Personen; darüber hinaus eine abnorme Verhältnis der Regulierungsbehörden zu den pathogenen Mechanismen identifiziert wurde-und Darm-Schleimhaut-Proben von Patienten.